Resumo Babi – Motricidade Gástrica

Gastro – Motricidade do estômago
Pasta padrão complementada.
Bárbara Trapp MED 91 UnB
Divisão funcional do estômago
−Ações motoras distintas
−Estômago proximal: reservatório gástrico – contrações tônicas (contrações sustentadas).
−Estômago distal: bomba de antro pilórico – contrações fásicas (contrações sequenciais –
relaxamento e contração sucessivos).
−Base estrutural: 3 camadas musculares
−Circular
−Oblíqua
−Longitudinal
Inervação do estômago
•Extrínseca (parassimpática: nervo vago)
– estimulatórios: acetilcolina – motilidade gástrica.
– inibitórios: VIP, NO.
•Intrínseca: células intersticiais de Cajal – complexo motor migratório (CMM).
•Simpática: nervos esplâncnicos liberação de noradrenalina. Diminuição da motilidade.
Complexo Motor Migratório
• Fase 1: repouso. 40 – 60 % do processo.
• Fase 2: começo da atividade contrátil; contrações irregulares. 20 – 30 % do processo.
• Fase 3: contrações oclusivas do lúmen, vão do corpo do estômago ao piloro. Abertura
completa do piloro a fim de eliminar todas as substancias não digeridas. Dura de 5-10 min.
Funções motoras do estômago
− No período alimentar:
–armazenamento/ acomodação do bolo alimentar;
–processamento do conteúdo: químico e físico-mecânico (fragmentação e
mistura);
–e modulação do esvaziamento do conteúdo para o duodeno (via piloro/ junção
gastroduodenal.
− No jejum: despejo de resíduos do estômago.
Medidas fisiológicas da motricidade
−Relação pressão/volume: barostato
−Variação de volume em pressão constante: reflete atividade contrátil da musculatura, com
relaxamento ou contração−Pressão em volumes crescentes: determina tono contrátil ou complacência muscular
−Vazão gástrica: cintilografia – reflete retenção do conteúdo em função do tempo.
Processos do estômago proximal
− Relaxamento ativo: acomoda até 20 vezes o volume de jejum com pouco ou nenhum aumento
de pressão. Período alimentar = acomodação. Controle neural define volume de
armazenamento graças à inervação das camadas musculares.
3 fases:
1.Relaxamento receptivo
2.Relaxamento adaptativo
3. Relaxamento responsivo
− Contração tônica: transfere conteúdo para a parte distal
−Controle neural: determina tono contrátil (volume do reservatório)
1. Relaxamento receptivo (fase 1 do relaxamento proximal)
−Acoplado á deglutição: estímulo na oro-faringe que inibe a peristalse esofágica.
−Mediação do vago: eferente inibidor
−Liberação de VIP, NO
−Relaxamento muscular
−Aumento do volume gástrico
−Efeito: acomodação do bolo
2. Relaxamento adaptativo (fase 2 do relaxamento proximal)
−Induzido por distensão gástrica (aumento do conteúdo).
−Mediação: reflexo vago-vagal (inibe a motricidade, aumentando a acomodação do conteúdo).
−Efeito normal: acomodação do volume crescente com pouco aumento da pressão intra-gástrica
−Após vagotomia:
−Perda da complacência
−Redução do limiar (saciedade precoce, desconforto)
3. Relaxamento responsivo (fase 3 do relaxamento proximal)
−Induzido por sobrecarga no duodeno
− Teor calórico:
– Produtos da digestão de gorduras: diminui a velocidade de esvaziamento gástrico.
Essa resposta resulta da ação da CCK (gorduras) e da GIP (ácidos graxos). Além dos
seus efeitos hormonais, a CCK também estimula os neurônios duodenais que iniciam os
reflexos vago-vagais, que diminuem a velocidade de esvaziamento gástrico.
– Peptídeos e aminoácidos no duodeno: peptídeos e aa’s no duodeno promovem a
liberação de GASTRINA das células G (antro e duodeno), de CCK e de GIP, os quais
diminuem o esvaziamento gástrico.− Gradiente osmótico: as soluções hiperosmóticas no duodeno e no jejuno reduzem a
velocidade do esvaziamento gástrico.
− Acidez : em resposta ao ácido no duodeno, a força das contrações gástricas diminui
prontamente e a motilidade duodenal aumenta. Essa resposta tem componentes neurais e
humorais. A presença de ácido no duodeno libera SECRETINA, que diminui a
velocidade do esvaziamento gástrico pela inibição das contrações antrais e pela
estimulação da contração do esfíncter pilórico.
−Mediação:
−Reflexo vago-vagal.
−Resposta humoral (e,g, CKK) – aumento da complacência gástrica.
−Evidência de antagonista.
−Efeito:
−Aumento da complacência.
−Modulação da vazão gástrica.
−Bloqueio da atividade da CCK: diminuição da complacência gástrica
Controle da motricidade proximal
Mediadores da contração
−Mediação neural
−Motilina no jejum
Mediadores de relaxamento
−Neurais
−Êntero-endócrinos: CCK, VIP, NO…
Variação de estímulos
−Período alimentar: fases de acomodação
−Período de jejum: fases do Complexo Motor Migratório
Motricidade do estômago distal
− Contração propagada
−Evocada por potencial de ação.
−Contração propagada primária: fechamento do piloro (pico do PA).
−Contração propagada secundária: oclusão parcial da luz (platô de PA)
−Origem na grande curvatura
−Controlo miológico e neural : vago.
−Envolve peristalse antral e retropulsão.
−Sincronia com ação do piloro (contraído): partículas produzidas devem ser pequenas o
suficiente para passar.
−Sístole antral
Funções da peristalse gástrica Favorece processamento mecânico de partículas
−Progressão da contração semi-oclusiva
−Aumento da pressão no antro pilórico gera força de retropulsão
−Jato de retropulsão tritura partículas sólidas
Promove vazão rítmica do quimo
−Abertura/fechamento do piloro
−Fluxo de partículas somente se com diâmetro menor que 2mm
Controle da peristalse gástrica
−Controle miológico (células de Cajal):
−Marca-passo na grande curvatura.
−Determina parâmetros de contração: frequência máxima, velocidade e sentido de
propagação.
−Modulação da contratilidade
−Atividade vagal (Ach) e mediadores êntero-endócrinos
Vazão gástrica: contratilidade
−Fatores:
−Complacência da parte proximal do estômago: afeta pressão intragástrica
−Amplitude e frequência da peristalse
−Resistência ao fluxo
−Tono do piloro
−Pressão intra-duodenal
Vazão gástrica: conteúdo
−Fatores:
− Consistência/ estado físico: tamanho de partículas.
– Sólidos digeríveis: retardo no período alimentar
– Sólidos indigeríveis: retardo no período de jejum – são retidas no estômago por períodos
ainda mais longos que os sólidos digeríveis. O piloro mantém-se fechado não permitindo
a passagem de partículas maiores que 2mm.
− Teor químico: quanto maior a acidez, menor a velocidade de esvaziamento gástrico.
−Aumento de volume: quanto maior o volume, maior é a velocidade de esvaziamento
gástrico.
−Fases
−Retardo ou retenção
−Esvaziamento
Efeito do tamanho de partículas
−Retardo no esvaziamento de sólidos digeríveis no período alimentar−Esvaziamento de sólidos indigeríveis (maior que 2mm) no período de jejum
Efeito do desvio de iso-tonicidade
−Retardo no esvaziamento: a velocidade de esvaziamento aumenta de substâncias hipertônicas
para isotônicas.
−Mediação neuro-endócrina
−Receptores no duodeno
Efeito do teor calórico
−Quanto menor o teor calórico, menor o retardo de esvaziamento
−Mediação êntero-gástrica
−Receptores no intestino delgado
Controle do esvaziamento gástrico
−Estímulo no trânsito gastro-duodenal
−Volume do conteúdo e composição do quimo (gorduras, acidez, proteínas).
−Mecanismos de mediação
−Reflexos locais
−Reflexos vago-vagais (diminui a motricidade).
−Ação de hormônios:
– VIP e NO: relaxam o esfíncter pilórico.
– CCK, gastrina, GIP, secretina: promovem constrição do esfíncter pilórico, reduzindo a
velocidade do esvaziamento gástrico.
−Focos de regulação
−Complacência do reservatório
−Peristalse no antro
−Tono do piloro
Distúrbios da motricidade gástrica
Disfunções motoras
−Queda da vazão e estase
−Aceleração da vazão e despejo
−Reflexo duodeno-gástrico
Sintomas associados
−Eructação, vômito, saciedade precoce
−Taquicardia, palidez, sudorese, diarréia
−Náuseas, plenitude, epigastralgia
Disfunção motora na dispepsia
−Menor complacência: saciação precoce, mediação vagal−Hiper-sensibilidade:
−Dor á distensão 400ml
−60% em pacientes dispépticos
−9% em pacientes sadios
−Mediação simpática
Retardo da vazão: gastroparesia
Sintomas: náusea, vômito, saciedade precoce, desconforto abdominal superior, inchaço abdominal.
−Tratamento: ingestão de alimentos líquidos, refeições pequenas com baixo teor calórico,
medicamentos que aumentam a motilidade gástrica.
−Causas:
−Obstrução mecânica
−Miopatia
−Neuropatia
−Baixa atividade peristáltica
−Estase do conteúdo (atenuada por parassimpático mimético).
Reflexo do vômito: elementos
−Impulsos aferentes:
−Receptores no trato alimentar
−Via vago (X) e glosso-faríngeo (IX)
−Centro de êmese: coordenação de núcleos
−Mediação motora eferente:
−Autonômico (vago, propulsão de força oral)
−Somática
Fases do vômito
−Elementos:
– receptores no trato alimentar.
– aferência: via vago e glossofaríngeo.
– centro de êmese: coordenação de núcleos.
– eferência: autonômica (vago – propulsão de força oral), somática (afeta parede abdominal).
−Há inibição do CMM.
−Há peristalse reversa no intestino delgado e relaxamento no estômago.
−Prodrômica – náuseas e ânsia.
−Ejeção
−Fechamento da glote
−Levantamento do palato mole – fechamento da nasofaringe.
−Relaxamento transitório do esfíncter gastro-esofagiano.
−Abertura do esfíncter faríngeo inferior
−Contração simultânea:
−Diafragma costal
−Músculos abdominais Efeito de fármaco na gastro-paresia
−Comparação de pacientes sadios e diabéticos (neuropatias).
−Obstrução motora e não mecânica.
−Pacientes que ingeriram eritromicina (semelhante á motilina): aumento de vazão de sólidos e
líquidos.
−Eritromicina: aumento da vazão de sólidos e líquidos pelo aumento da atividade contrátil (ação
semelhante à da motilina).
Aceleração da vazão gástrica
−Vagotomia troncular
−Perda da complacência no estômago proximal
−Alta vazão de líquidos
−Redução da peristalse no estômago distal
−Baixa vazão de sólidos
−Anastomose gastrintestinal
−Perda da modulação pilórica
−Despejo gástrico com sobrecarga do duodeno

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