Fisiologia II – Gastrologia – Módulo I

Cá estamos então, nesse resumo para o Módulo I do Módulo de Gastro para o Módulo II de Fisiologia Humana. Confuso? Não tanto quanto o fato de não termos um monitor contratado com um lenço para acompanhar o calouro de Hipócrates, nosso querido professor Sobral… cortando o papo furado, ele é veterano do Paulo Melo!! O neurocirurgião que deu vascularização do SNC em Neuroanato, ele mesmo! Além disso, ele foi um dos primeiros diretores da FS (se não o primeiro)… É de deixar a gente de queixo caído e babando (com um lencinho pelo menos, né?!). Mas o que eu fiquei mais impressionado foi ver, agora, enquanto buscava algum artigo dele aqui no Google, ver essa reportagem (clique aqui) e saber que ele trabalha como VOLUNTÁRIO! Chega às 7 da manhã na FS, fica com a apresentação pronta às 7 e meia e fica nos esperando. Além disso dá aula de pós-grad. pra Pedagogia… Meu Deus! O homem deve ser patrimônio histórico; só não tombou ainda. Enfim, vamos para o que interessa…

Esse módulo fala, basicamente, sobre motricidade do Trato Gastro-intestinal (TGI, daqui pra frente). Afinal, junto com secreções, a movimentação do TGI é um dos mais importantes fatores para o cumprimento das funções primárias do sistema digestório: digestão (duuh!) e absorção. Para tal, vamos ver a composição do sistema digestório: o tubo digestivo da boca ao ânus – o trato gastro-intestinal propriamente dito – e os órgãos anexos secretores, como o fígado e outras glândulas exócrinas. Primeiramente vendo o TGI, dividiremos este em partes anatomica e funcionalmente distintas, a saber: aparelho da deglutição, estômago e intestinos e aparelho da defecação.  Em cada uma dessas partes, veremos as funções gerais, os constituintes anatômicos próprios, a inervação e os neurotransmissores/hormônios relacionados, os aspectos funcionais mais detalhados e, por fim, a patofisiologia e as correlações clínicas mais comuns. Antes de entrarmos em cada uma das partes, cinco considerações muito importantes:

  1. O sistema digestório, como um todo, trabalha com gradientes de pressão: o alimento, as secreções e até o refluxo seguem sempre diferenças de pressão – das pressões mais altas para as mais baixas. Em geral, todo fluxo do organismo segue essa regra, então vamos manter esse raciocínio para o TGI.
  2. O sistema digestório, como um todo, (ok, já falei isso!) trabalha de maneira redundante: a inervação, a parte motora, etc. Sempre existem mecanismos de “plano B”, digamos assim, agindo em consonância com os mecanismos principais de regulação, de motricidade e de secreção. Sendo assim, o sistema digestório, como um todo (ok, já chega!), tem uma supercapacidade e uma supereficácia, em termos fisiológicos – ele trabalha com uma grande “margem de erro” em quase todas as suas fases.
  3. O sistema nervoso autônomo inerva quase toda a extensão do TGI, especialmente através de seu ramo parassimpático, agindo geralmente na estimulação/inibição indireta deste: as terminações nervosas autônomas estimulam ou inibem o Sistema Nervoso Mioentérico, que tem a maior parte da ação direta. Sendo assim, por mais que tenha grande parte do controle vindo de regiões centrais, o Sistema Mioentérico pode trabalhar de maneira autônoma.
  4. Existem séries de contrações periódicas que percorrem praticamente todo o TGI mesmo quando este está “inativo”, ou seja, em jejum. Essas contrações, que começam no esôfago, são chamadas, como um todo, de CMM: Complexo Motor Migratório. Esse é gerado pelas células mioentéricas de Cajal e tem seus picos de atividade juntamente com os picos do hormônio motilina, produzido ciclicamente durante o jejum e com produção inativada durante a alimentação e o período pós-prandial (pós-rango). Esse complexo é importantíssimo para “limpar” o lúmen dos órgãos do TGI, evitando acúmulos de secreções, de bactérias ou mesmo das células epiteliais que estão sendo recicladas.
  5. Last but not least, meus pêsames aos sofredores torcedores do Vice-da-Gama. DE NOVO!

  • Aparelho da Deglutição : preparação e transporte do bolo

    Aparelho da Deglutição

A ação conjunta de estruturas na cavidade oral, da faringe e do esôfago permite o primeiro contato e tratamento do alimento, além de sua transferência rápida e eficaz para o estômago e daí para o resto do trato (pelo menos assim se espera!). Para que isso ocorra, diversas estruturas precisam atuar para evitar, por exemplo, a entrada do alimento no sistema respiratório, e o refluxo gástrico não-fisiológico para o lúmen do esôfago ou mesmo para a cavidade oral. Vejamos então como se dá a deglutição, passo-a-passo – lembrando que, por mais que eu esteja separando os processos da “engolição”, eles ocorrem simultaneamente; só há dissociação após da passagem do alimento para o esôfago…

Ato 1: o movimento voluntário

Luz, câmera, deglutição. Entra em cena o alimento. A garfada vai em direção à boca, o alimento é transferido para a boca – os sabores vão se difundindo e confundindo; as glândulas salivares entram em ação, os músculos da mandíbula e os da língua torturam e trituram o alimento até que esse não tenha nada restante de suas características originais e se torne nada mais que um bolo alimentar, sem identidade, sem sabor definido. É a humilhação completa. Com a língua fazendo cada vez mais pressão, ele é empurrado e obrigado, pela pressão, a dar o salto derradeiro para a perdição no escuro e aparentemente interminável esôfago.

Ato 2: o reflexo

Tamanho alvoroço não passa desapercebido pelas autoridades digestivas no bulbo e estas, como sempre, ardilosas, seguem o padrão secular dos Imperadores: ordenam, em uníssono, a efetuação do sacrifício: o carrasco – o Esfíncter Esofagiano Superior – é liberado pelos mensageiros inibidores do músculo cricofaríngeo. Mecanorreceptores na arena orofaríngea percebem que o pior está por vir e se contorcem para evitar que os respingos do massacre atinjam as vias respiratórias, inocentes espectadoras – os músculos do palato e a laringe movem-se para cima da multidão e protegem as passagens aéreas. O carrasco então dá o golpe final, o bolo é lançado no sofrimento do esôfago superior. Mas lá ele encontra uma “luz” no fim do túnel. Literalmente – o lúmen. Mas ele não prenuncia uma morte rápida. Pelo contrário, é rápida apenas a passagem para as próximas torturas.

Ato 3: a peristalse

A parede posterior da faringe, contraindo-se em forma transversa, tal sua repulsa pelo sacrifício ali ocorrido, reduz o tempo de sofrimento do bolo e ajuda-o a ser empurrado por uma onda de contrações dos músculos esofagianos até a abertura da luz no fim do túnel. Mas é necessário que o guardião da passagem  – o Esfíncter Esofagiano Inferior, ou também chamado de Gastroesofagiano, o Justo – lhe seja complacente – no sentido literal, inclusive. Por sorte do bolo, a onda peristáltica se coordena com o guardião Gastroesofagiano e a passagem se dá sem complicações, na maioria da vezes. Quando essa onda, juntamente com a ajuda da misericordiosa Gravidade, não é suficiente, as paredes do esôfago inferior se enchem de solidariedade e criam uma segunda onda de contrações de músculo liso, a eficiente e independente peristalse secundária. Com a ação conjunta de todas essas estruturas que desejam diminuir o tempo de sofrimento do bolo, a passagem dolorosa não dura mais do que 10 segundos (geralmente). Mas, para o miserável bolo, é uma eternidade. E o que lhe espera ainda é pior…

…continua no próximo capítulo…

Se você conseguiu ler até aqui sem ter refluxo ou vomitar, parabéns! Com esse script de teatro tosco e melodramático, temos as fases da deglutição: a ação conjunta das estruturas da cavidade oral, faringe e do esfíncter esofagiano superior, por comando inicial voluntário, gera o reflexo involuntário da deglutição (a fase de engolir, inicialmente), comandando pelo bulbo. A nasofaringe é fechada pela elevação do palato, a elevação da laringe e o fechamento da glote impedem a passagem do alimento para as vias respiratórias inferiores, a língua pressiona o alimento e gera um gradiente de pressão para a passagem deste para o esôfago, e o esfíncter é “aberto” por relaxamento do músculo cricofaríngeo (músculo estriado fora do controle voluntário – exceção!).

As contrações da faringe posterior ajudam a formar uma onda que empurra o alimento esôfago abaixo, chamada de peristalse primária. A peristalse consiste na contração coordenada e em fases não-simultâneas (diferentes latências de contração) das regiões mais distais ou inferiores do esôfago (vale lembrar que os dois terços inferiores já são caracterizados por serem de musculatura lisa). A peristalse é ajudada pela inervação autônoma, que libera ACh (por comando de nervos somáticos e do vago) nos gânglios mioentéricos; sua ação é contrair a região proximal ao alimento (ação colinérgica) e relaxar a região distal (ação inibitória do NO/VIP), promovendo a movimentação aboral (para longe da boca) do bolo.

A onda peristáltica é um dos sinais para o relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (ou gastroesofagiano, “o Justo”), que está tonicamente contraído (não só pela ação da inervação colinérgica vagal, mas por ação muscular intrínseca). Essa contração (com níveis de pressão altíssimos) é importantíssima fisiologicamente para evitar refluxo gástrico constante para o lúmen esofagiano, haja vista que o epitélio do esôfago (pavimentoso) é bem menos preparado para os produtos ácidos gástricos que o epitélio gástrico (cilíndrico e mais espesso). Com o reflexo da deglutição, o esfíncter (EEI) recebe o comando de relaxar, deixando passar o alimento rapidamente para o estômago (onde o nosso heróico bolo alimentar há de passar por sua maior provação). Em casos de “falhas” na peristalse primária ou devido a fatores como a distensão do esôfago e o pH no lúmen, outra onda peristáltica é gerada nos terços inferiores do esôfago (peristalse secundária, da musculatura lisa) para “limpar” o esôgafo ou auxiliar a peristalse primária. Certos receptores presentes no esôfago podem facilitar a peristalse (1ª e 2ª) e ajudar a relaxar o EEI – em caso de líquidos ou acidez no lúmen – ou podem facilitar a contração em sentido oral do esôfago e a abertura do EES – em caso de gases, gerando a eructação ou arroto (belch).

Importante também é saber a inervação das diferentes estruturas do aparelho da deglutição. Do nosso querido Lange: “A função da faringe é controlada pelo SNC, por meio de inervação provinda da região conhecida como “centro central (??) da deglutição. A faringe, portanto, permite complexa coordenação da deglutição voluntária com outras funções ‘maiores’, como a respiração e a fala.” Os nervos somáticos de ação colinérgica, provenientes do núcleo ambíguo, inervam a região superior do esôfago (parte estriada) e controlam a contração do esfíncter esofagiano superior. A inervação da parte de musculatura lisa, inclusive o esfíncter esofagiano inferior, é de origem vagal. Esfíncter este que na verdade não é um esfíncter muscular propriamente dito, como o superior; é mais uma junção da constrição do esôfago com as estruturas ao redor, como o diafragma. Enfim, a inervação é vagal – do núcleo ambíguo, seja diretamente no músculo ou por ação indireta, através dos gânglios/neurônios mioentéricos (que também dispensam ACh). A inervação aferente também é vagal e vai terminar no núcleo do trato solitário. A relação do núcleo ambíguo tanto com a motricidade da orofaringe quanto das partes mais distais do esôfago reflete a coordenação do reflexo de engolir com a peristalse esofagiana e também com a abertura do EEI, também por inervação vagal inibitória (NO e, provavelmente, VIP – Polipeptídeo Intestinal Vasoativo).

Outro fator interessante de controle da peristalse é o fato de que deglutições seguidas inibem as contrações esofagianas até o momento da última deglutição, de tal forma que o movimento do segundo bolo atravanque o movimento do primeiro – de acordo com o Lange, é assim que é possível participar de competições de “quem bebe/come mais rápido” sem ter que esperar o primeiro copo/garfada terminar o trajeto.

 – O arroto. Aquele ruído que pode ser tido, dependendo da sua expressão, tanto como falta de educação como definidor de status-quo dentro de um grupo, nada mais é que o último suspiro (ou últimos) do moribundo bolo alimentar. O ar que com ele é ingerido tem que ser eliminado, e o relaxe do EEI com o aumento da pressão gástrica, permite que essa forma de expressão atinja o EES, facilitado por sensores esofagianos para conteúdo gasoso no lúmen.

Vejamos agora alguns aspectos clínicos e fisiopatológicos que ocorrem nessa região do TGI…

 – Disfagia : dificuldade em deglutir

Pode resultar de anormalidades em qualquer um dos componentes do aparelho da deglutição: podem ser problemas estruturais ou funcionais, desde alterações na motricidade da língua, do EES, do EEI, da musculatura ou da inervação de qualquer parte do esôfago – gerando constrições ou relaxamentos anormais e até crônicos até problemas nas secreções – excesso de acidez, baixa produção de saliva (xerostomia), etc. É um dos problemas mais comuns e um dos que leva menos pessoas ao médico – com a quantidade de medicamentos anti-ácido, anti-refluxo, anti-tudo, geralmente as pessoas se auto-medicam. A disfagia em si não é uma doença, ela é consequência de alguma causa primária, como pode acontecer na miastenia gravis, no câncer de esôfago, em problemas relacionados à obesidade e/ou à desnutrição, etc. É um campo muito abrangente. Vamos especificar um pouco: a acalasia.

– Acalasia : disfagia por “falha no relaxamento” do EEI

Geralmente por causas auto-imunes ou por infecções no TGI, a acalasia é um distúrbio incurável que afeta os gânglios mioentéricos e a inervação parassimpática, especialmente na região do EEI, impedindo a sua abertura em resposta à onda peristáltica. Essa falha gera acúmulo de alimentos no esôfago, o que leva a uma distensão do esôfago. O alimento ali acumulado fica exposto à secreção da parede esofagiana, de caráter básico. O paciente geralmente tem refluxo desse alimento, e ele percebe que são restos de alimento com caráter espumoso. Com o avanço do distúrbio, a constrição do esfíncter vai se tornando mais forte e a distensão do esôfago comprime estruturas torácicas, causando dor – além disso, o desgaste do epitélio pelo contato constante com o alimento também gera dor. Com o tempo, além de atacar a inervação, a condição ataca também a produção de óxido nitroso, reduzindo a quantidade da enzima óxido nitroso sintaze. Tratamentos envolvem a remoção do esfíncter cirurgicamente (em estágios avançados, trocando a acalásia pelo refluxo crônico, que é mais facilmente tratável), o uso de botox na região da constrição (que impede a contração muscular no EEI) e outros tratamentos experimentais de diminuição do tônus do esfíncter (sempre levando em consideração a possibilidade de refluxo).

– Doença do Refluxo GastroEsofagiano (GERD)

Refluxo não é uma doença, em si: existe o refluxo fisiológico, que ocorre pelo relaxamento do EEI quando há excesso de pressão no lúmen gástrico ou quando há a eructação ou até mesmo graças ao CMM. Já em condições anormais, o refluxo pode vir a ser um baita de um incômodo: a acidez no lúmen do esôfago não é benvinda por muito tempo – o epitélio é muito mais sensível do que no estômago. Uma contínua exposição desse epitélio à secreção ácida, se não for bem combatida pela secreção de bicarbonato, pelas bombas de prótons e pela basicidade da saliva, pode levar até a câncer esofagiano, em casos extremos. A queimação retroesternal -ou azia – é o principal sintoma do refluxo anormal. Às vezes até ácidos biliares podem voltar do duodeno até o esôfago no refluxo, ajudando na acidez – acidez essa que pode gerar, comumente, inflamação da mucosa esofagiana (esofagite). Uma das causas para o refluxo patológico pode ser o contrário da acalásia: uma falha na contração do esfíncter esofagiano inferior. Tratamentos vão desde anti-ácidos até agonistas colinérgicos para aumentar o tônus do EEI.

Agora passemos para o segundo estágio da tortura do bolo: a motricidade do Estômago…

  • O Estômago: armazenamento do bolo, formação do(a) quimo e controle do fluxo para o TGI inferior

    Estômago

Continuando nossa historinha medíocre, agora que o bolo entrou na parte final de sua tortura (digo final justamente porque ele deixa de ter aspecto de bolo a passa a ser chamado de quimo), ele é triturado e misturado diversas vezes no estômago até poder passar para o intestino delgado (duodeno). É quase um liquidificador ácido, com aquela aberturazinha pra colocar coisas – mas no caso do estômago, aquela abertura é para TIRAR coisas, passando-as para o duodeno. Os “botões” do liquidificador são acionados por inervação vagal – seja excitatória (ACh) ou inibitória (NO/VIP); seja direta ou seja indireta (por ação nos gânglios mioentéricos e no marca-passo gástrico), ou até por inervação noradrenérgica (pelo nervo esplâncnico), que tem ação simpática de redução na atividade digestória (situações de stress).

Esse “liquidificador” deve homogeneizar, triturando e misturando os sólidos até a formação da quimo, que passará por essa abertura. Essa aberturazinha é o tal do piloro, um estreitamento de músculo circular na extremidade distal do estômago, que durante a passagem do CMM (fase III) se mantém quase que inteiramente relaxado, deixando passar as partículas que não puderam ser misturadas/quebradas e não poderão ser digeridas, para se juntarem às fezes – é o que acontece, por exemplo, com moedas, tampas de caneta, plugs de tomada e brinquedos que crianças engolem (e alguns adultos também, mas em alguns casos esses “brinquedos” não são ingeridos pela via normal, mas pelo outro orifício, como nessa imagem radiográfica).

O estômago, como reservatório, é um local de transmissão de informações bem ativo: o reflexo de deglutição leva à distensão do estômago para receber a comida, o que gera a secreção instestinal de certos sinalizadores que controlam o esvaziamento e a própria distensão do estômago (como a colecistocinina – CCK), além de informar ao controle central (núcleo do trato solitário, vagal) e levar à sensação de saciedade. A regulação vem tanto de partes superiores do trato como as inferiores (principalmente), e a ação de mensageiros gerados no estômago também se dá nesses órgãos. A distensão do duodeno, com o esvaziamento do estômago neste, é sinal para a redução da atividade gástrica, regulando a entrada de alimento no intestino (dando mais tempo para a absorção dos nutrientes). Um exemplo de influência do estômago nos outros órgãos é o ritmo elétrico basal, definido no estômago (pelo marca-passo na curvatura maior do corpo) mas é percebido nos segmentos inferiores do trato. Vejamos então como se dá o armazenamento/mistura de alimentos no estômago e o seu esvaziamento para o duodeno…

O estômago pode ser dividido, estruturalmente, em: cárdia (parte mais proximal, em continuidade com o esfíncter gastroesofagiano), fundo (ao contrário do que o nome sugere, está na parte mais superior), corpo (parte principal, entre as curvaturas maior e menor do estômago, representa maior parte do volume gástrico e tem a maior quantidade de glándulas em sua parede, responsáveis pela secreção gástrica ácida), antro (estreitamento tubular ao final do corpo, com espessura muscular 50% mais espessa que o corpo, responsável pela força de mistura e trituração), canal pilórico e piloro (canal ao final do antro, cada vez mais estreito, terminando no piloro, que tem papel similar a um esfíncter – muitas vezes chamado de esfíncter pilórico). Funcionalmente, dividimos o estômago em proximal (cárdia, fundo e maior parte do corpo) e distal (parte final do corpo, antro, canal pilórico e piloro). Vejamos suas principais diferenças no que diz respeito à sua motricidade:

  1. Motricidade da parte proximal: a musculatura da parte proximal se contrái principalmente de maneira tônica (contínua) e sofre influência da inervação vagal (direta/indireta), além do marca-passo gástrico. Uma característica interessante que se percebe principalmente nessa porção do estômago é o relaxe ou relaxamento receptivo, quando há a ingestão de alimento. Esse relaxe consiste em um aumento considerável do volume gástrico (pela distensão da parede, especialmente na curvatura maior) para comportar o alimento que está chegando sem ocorrer aumento proporcional da pressão, evitando assim o refluxo para o esôfago e a compressão para o duodeno. Esse relaxe pode ser dividido em dois acontecimentos: no relaxamento inicial, mediado pelo reflexo (vagal e integrado) da deglutição, e na acomodação, que é mediada pelos próprios mecanorreceptores do corpo. Outro fator importante do estômago proximal é a formação do REB, o ritmo elétrico basal, pelo marca-passo. São ondas de despolarização geradas nesse ponto e propagadas para todo o trato inferior. Essas ondas não são capazes, por si mesmas, de gerarem potenciais de ação e, consequentemente, verdadeiras contrações, mas quando há a atuação de neurotransmissores excitatórios, é o REB que define a frequência de contrações (ao menos a frequência máxima). Essa frequência muda de órgão para órgão, sendo de 3 ciclos por minuto no estômago e de 12 cpm no duodeno, por exemplo. Esse REB também está relacionado com o CMM, produzido pelas células de Cajal. A motricidade do estômago como um todo é aumentada pela ação dos hormônios gastrina e CCK. Durante mais ou menos uma hora o alimento fica sendo misturado sem muita violência e ele vai sofrendo ação da secreção ácida do estômago, transformando-se no quimo.
  2. Motricidade da parte distal: a musculatura da parte distal se contrái principalmente de maneira fásica (rápida e repetitiva), e também sofre as mesmas influências vagais e do marca-passo. Mas aqui as ondas do REB se tornam algo mais parecido com um peristalse, empurrando o alimento para a o antro, onde a camada muscular é mais espessa e a força de contração gera uma maior mistura e processamento dos sólidos, empurrando-os ativamente para a saída pelo piloro. Mas calma… o piloro está quase fechado! Apenas os sólidos com menos de 2mm de espessura (e os líquidos) conseguem passar adiante; o resto volta como uma onda para trás, sendo ainda mais triturada com esse contínuo movimento denominado retropulsão. Durante mais ou menos uma hora o quimo passa por essa retropulsão até que todo ele seja lentamente passado para o duodeno, mas isso veremos com mais detalhes agora. Como vimos, essa motricidade é aumentada como um todo pela ação humoral da gastrina e indiretamente pela CCK (que age nas terminações vagais, aumentando a liberação vagal). Mas, são esses mesmos hormônios que inibem a passagem do quimo para o duodeno, regulando a força de contração do piloro (e o diâmetro do canal pilórico).

Agora o esvaziamento gástrico e o papel do piloro:

O piloro, como vimos, relaxa quase que totalmente na passagem da fase III do CMM. Fora isso, ele sempre mantém um tônus considerável. Especialmente durante o processo de retropulsão após a alimentação, que tritura e mistura os sólidos para serem passados para o duodeno. Com a diminuição da produção da CCK pelo intestino e com a ação vagal (por NO), o piloro perde um pouco de tônus e aumenta a quantidade de sólido que passa para o duodeno, mas isso vai ocorrendo aos poucos, com a junção das contrações do estômago proximal e do distal, funcionando como uma bomba, que vai impulsionando pouco a pouco, num processo bem regulado por vias intrínsecas do estômago ou extrínsecas relacionadas aos aspectos calóricos dos sólidos que chegam ao intestino, os alimentos pelo canal pilórico. O esvaziamento de sólidos ocorre durante 2 a 4 horas (refeições gordurosas demoram mais por seus aspectos hidrofóbicos e pela sua baixa densidade, que prolongam o processo de mistura e esvaziamento).

Aspectos clínicos / fisiopatologia:

– Estenose pilórica

Condição congênita bem comum em garotos (1 em cada 150), e pode causar regurgitações (sem bile) e levar a desnutrição, por não esvaziamento (ou pouco) do conteúdo gástrico para absorção no intestino. A miotomia é a solução: faz-se um pequeno corte na região pilórica, diminuindo o fechamento do canal piilórico e permitindo a passagem adequada de alimentos, sem comprometer completamente a contração do piloro. “A condição pode ser comparada com acalasia(…). Da mesma maneira, a patogênese da estenose pilórica pode também estar relacionada à ausência de influência inibitórias no piloro, e talvez pela geração inadequada de NO neste local.” (Lange, página 152).

– Gastroparesia

Paresia é diminuição na motricidade; gastroparesia é paresia gástrica. Pode estar relacionada a várias disordens nas quais a etiologia da doença é a diminuição no esvaziamento gástrico, mesmo sem presença de obstruções. Sintomas incluem saciedade precoce, náusea, vômitos e desconforto no abdômen superior. Geralmente a causa é idiopática (tradução: não se sabe! odeio esse nome idiótico e idiopático!), mas pode ter a ver com distúrbios neuromusculares (como na diabetes e na esclerodermia). Problemas na transmissão vagal que diminuam ou interrompam a transmissão colinérgica no estômago (como o caso clínico da aula, que o paciente teve vagotomia) tambémpodem causar gastroparesia, pela diminuição da força de contração do estômago, gerando uma retropulsão menos eficiente e um processamento mais demorado até o esvaziamento. O tratamento é com medicamentos agonistas colinérgicos, nesse caso.

– Vômito

Chamar o Raul! ou coisas similares. Prática muito comum entre modelos e bulímicos/anoréxicos. “O Vômito é uma resposta mediada centralmente a estímulos nocivos variados, distensão gastrintestinal inapropriada ou influências hormonais. Vomitar requer um ‘programa’ de respostas musculares ocorrendo tanto em músculos somáticos quanto em músculos gastrointestinais, e involve propulsão retrógrada do conteúdo gástrico para fora do corpo.” Existe um centro bulbar que regula o reflexo do vômito, especialmente coordenado por ramos aferentes e eferentes do vago, além de músculos somáticos abdominais (aumento da pressão abdominal) e somáticos (esôfago superior, e do dedo que vai no fundo da garganta, dependendo do caso).

Profilaxia

Agora, se for continuar, a parte de motricidade intestinal, depois a de motricidade biliar e c’est fini!

Secções do intestino e funcionalidades

  • Os intestinos: a absorção e o “aparelho da defecação”

Devemos dividir os “dois intestinos” estruturalmente e, principalmente, funcionalmente:

– Com cerca de 6 metros de comprimento, o intestino delgado possui microvilosidades e criptas em suas superfície absortiva como forma de aumentar a área de absorção – afinal, a função priméria do intestino delgado é a de absorção dos nutrientes provenientes do alimento que veio do esvaziamento gástrico. Assim como o estômago, o intestino delgado também apresenta um marca-passo, que gera um ritmo elétrico básico em consonância com o CMM (nos períodos de jejum, de “limpeza” do trato). O ritmo de contração, escasso no jejum (servindo apenas de auxílio para o CMM), é extremamente afetado no período prandial: a mistura e a retenção do conteúdo intestinal é de vital importância para a adequada absorção dos nutrientes. Para tanto, existem dois padrões de contração bem distintos no intestino delgado: a segmentação e a peristalse. A segmentação tem a função quase que exclusiva de mistura e de exposição dos nutrientes à superfície absortiva; consiste em contrações quase simultânea em pontos próximos no músculo circular (mais próximo da mucosa), que levam ao “fechamento” de pequenas regiões de lúmen, misturando o conteúdo – sem objetivo de propulsão aboral (podendo até levar a uma leve propulsão oral). Após a segmentação, temos a peristalse, que é gerada pelo ritmo elétrico basal (que se coordena com o CMM) e leva ao esvaziamento do conteúdo do intestino, passando pela válvula íleocecal.

– Com anatomia parecida, mas bem menos extenso – em compensação bem mais calibroso, o intestino grosso possui apenas criptas para aumentar a área de absorção – cumprindo sua função de reabsorção da água e de “produção” e armazenamento das fezes (com ajuda a microbiota, a flora bacteriana intestinal). Ele apresenta constrições (vistas na imagem) regulares que também aumentam, macroscopicamente, a sua área de contato – essas constrições são feitas pela sobreposição e junção de algumas camadas musculares e a sua “enrolação” nas fitas chamadas de “tênias”, que acompanha a grande parte do cólon. A motricidade do cólon quase não se altera com a ingestão de alimentos (com exceço do reflexo gastrocólico, que veremos adiante). No caso do cólon, a função das contrações é a mistura do conteúdo e a manutenção deste no lúmen por tempo suficiente até a evacuação. A mistura se dá por um processo parecido com a segmentação – a saculação, havendo a formação de “haustras” (sacos), parecidos com os segmentos do intestino delgado, que podem até fazer uma propulsão oral do alimento. A princípio, não existe muita movimentação além da mistura, mas periodicamente o colon entra num padrão de propulsão que objetiva levar toda o conteúdo em direção ao reto, o que induz a vontade de defecar (que veremos depois).

Uma pausa no resumo…

Luto

Um minuto de silêncio em respeito a um grande líder. Os EUA afirmam que eles têm o corpo dele. O presidente Barack Obrama fará um discurso em sua homenagem. Um minuto de silêncio pela morte do nada bom e bem velho Osama Bin Laden. Já se foi a esperança de ele olhar para o Brasil um dia e enxergar duas torres aqui também😥

Estou colocando isso aqui agora porque acabei de ser avisado pelo meu grande amigo Guilherme Morici, que suspeita que esse grande líder tenha participação na destruição do CA de Economia, do qual ele é vice-presidente (“porcos capitalistas!”).

Voltando ao resumo…

Para termos tanta diferença nos padrões de motilidades, precisamos ver as características de inervação e/ou disposição de fibras nos dois intestinos. A inervação é quase que inteira feita por intermédio do sistema nervoso entérico ou mioentérico. Nos intestinos, a quantidade de neurônios desse sistema chega a ultrapassar o restante de neurônios periféricos – motivo pelo qual, juntamente com o fato de ser de certa forma autônomo, o sistema nervoso entérico é chamado de “pequeno cérebro”. Os principais neurotransmissores são: ACh, neurocinina A e substância P (excitatórios) e NO e VIP (inibitórios). Além disso, existe a inervação extrínseca parassimpática (vagal) e simpática (esplâncnicos), que regulam a atividade intestinal de acordo com a situação fisiológica (stress x repouso). E aqui ainda temos uma outra influência – especificamente no intestino grosso -, que é a influência voluntária: você pode controlar a atividade das bactérias? Não, anta! Você pode controlar, em condições normais, quando defecar: o controle voluntário dos músculos do esfíncter anal externo (por meio dos nervos pélvicos e pudendo) garante a você esse direito – o de defecar quando é “socialmente conveniente”, de acordo com o Lange.

Agora, em relação à disposição muscular nos dois intestinos, temos a presença de esfíncteres, que controlam as passagens de conteúdo de uma região à outra, com suas peculiaridades. O esfíncter ou válvula ileocecal, por exemplo, não tem a função de controlar o despejo do conteúdo no cólon, mas sim de evitar o refluxo de material fecal e de colônias de bacterias do cólon (não seriam então cólonias??) para o intestino delgado, o que afetaria enormemente o seu epitélio absortivo. Depois temos os esfíncteres anais, que controlam a evacuação: enquanto o interno é de controle involuntário e dependente do tônus retal, o externo é composto de camadas circulares de músculos pélvicos (e anais) que são de controle voluntário (novamente, para controle do momento da evacuação). Esses dois esfíncteres, em repouso, estão ambos contraídos, sendo o anal responsável pela maior parte do tônus. Com a distensão súbita do reto, esse esfínter anal interno relaxa, deixando toda o trabalho de m*rda para o esfíncter anal externo, literalmente. Esse reflexo de inibição do esfíncter anal interno pela distensão do reto é o chamado reflexo retoanal inibitório, e  permite uma defecação “eficiente”. Mas, não podendo defecar nessa hora “eficiente”, o esfíncter anal externo segura a m*rda toda e o anall interno se recompõe e retoma seu tônus até que a defecação seja possível. Além disso, o aumento de pressão intra-abdominal também leva a um aumento reflexo no tônus desses dois esfíncteres (exceto na defecação), motivo pelo qual a expressão “aperta que ele peida” não pode ser substituída por “aperta que ele defeca”. Isso porque, na flatulência, o flato – resultado da fermentação bacteriana, produzindo metano – é eliminado pelo mesmo processo da defecação, mas ele é iniciado pelo processo de leve e discreta inclinação para o lado (créditos: Dudu) e não termina com o relaxe do esfíncter, motivo pelo qual o gás sai fazendo um som que vai de uma brisa discreta a um estrondo épico (mais épico ainda dependendo do lugar). A defecação, aliás, já que estamos falando nela, ocorre com a propulsão de grande massa de fezes pelo cólon até o reto, a distensão deste e o reflexo retoanal inibitório, associado à posição sentada, que cria um ângulo mais favorável à expulsão do material fecal. A força feita nos músculos abdominais para aumento da pressão, simultânea ao relaxamento do esfíncter anal externo, proporciona uma defecação mais eficiente.

Exceção da motilidade do cólon (intestino grosso, pra quem ainda não percebeu a sutil semelhança): o reflexo gastrocólico. Eu falei mais acima que a única alteração importante que a ingestão de alimentos causa na motilidade do cólon era o reflexo gastrocólico. Tal reflexo consiste na seguinte lógica do organismo: “estou recebendo mais comida, logo preciso de mais espaço, logo preciso esvaziar parte do espaço ocupado pelas fezes”. Com isso, há a tendência (não acontece em todos) de esvaziamento do cólon, com padrões de propulsão semelhantes às ondas periódicas de indução da defecação. Por causa desse reflexo que muita gente sente a vontade de defecar quando começa uma nova refeição – dedução Homer Simpson: “a solução é fazer uma mesa de jantar em que as cadeiras sejam vasos sanitários!” ¬¬ Extremamente prático, higiênico e agradável…

Agora a parte de distúrbios patológicos e aspectos clínicos relacionados…

– “Ileus”: Estado permanente ou transitório de motilidade gastrointestinal inibida. Sintomas: os que apareceriam com uma obstrução física do intestino, como dor e distensão intestinal, com acúmulo de alimento e perda sucessiva de superfície absortiva – e abstinência de vaso sanitário. Geralmente vem como consequência de muitas cirurgias abdominais, por um conjunto de fatores miogênicos, neurais e humorais. Pode ser causada por lesões ocasionadas nessas mesmas cirurgias.

Hirschsprung's

– Doença de Hirschsprung: também conhecida como megacólon congênito – resulta na falha do desenvolvimento do sistema entérico, ficando um trecho final do cólon sem inervação entérica, e constantemente contraído – por causa disso. Sendo assim, a comida começa a se acumular no último trecho inervado, levando à dilatação desse trecho – daí o nome de megacólon. O distúrbio é tratado com remoção cirúrgica do trecho não-inervado.

– “Desordem Funcional Intestinal”: ou também chamada de Síndrome do Intestino Irritado é um conjunto de sintomas sem uma causa orgânica. São eles a dor abdominal, constipação e/ou diarréia. É uma síndrome em parte causada por dismotilidade – os pacientes com diarréia geralmente reclamam de excessiva atividade do cólon, tanto na propulsão normal quanto no reflexo gastrocólico, enquanto os pacientes com constipação reclamam de retardo no fluxo de conteúdo intestinal. O senso atual é de que esses sintomas são causados por hipersensibilidade visceral – certos acontecimentos são percebidos por esses pacientes como estímulos nocivos, tais como a distenção intestinal, por exemplo. A hipótese que prevalece para explicar essa hipersensibilidade é a de que os ramos aferentes dos nervos da região visceral seriam comprometidos por inflamações ou infecções crônicas. Não é curável nem se tem um tratamento estabelecido, especialmente com a variação dos níveis dos sintomas, mas certas drogas que agem diretamente em certos sintomas são capazes de melhorar a qualidade de vida desses pacientes.

– Incontinência Fecal: crime punido no Exército como falta de respeito ao oficial Fecal. Ok, essa foi podre. Mas também, nessa matéria é difícil não falar m*rda! A causa principal da incontinência fecal é a falha na contração do esfíncter anal externo; ocorre por ele estar danificado, por doenças ou alterações fisiológicas no controle neurohumoral do tônus (ou muito gasto por ficar usando com outros propósitos fora os fisiológicos ¬¬). O tratamento se baseia no fortalecimento do esfíncter, por intervenção cirúrgica, se o dano for no próprio esfíncter, ou por terapia de execrícios (haha, melhor nem imaginar que tipo de exercícios!).

Acabando parte de intestinos, agora caçar a parte de motricidade biliar… Os que quiserem resumo dessa parte, tem um da Babi nesse site.

Abraços e boa prova para todos nós!

Félix

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